Collapsus induit par l'exercice - maladieshereditairesduchien.com
Collapsus induit par l'exercice
Le collapsus induit par l’exercice est une maladie décrite pour la première fois chez le Labrador Retriever.
Désormais, elle est aussi décrite chez le Chesapeake Bay Retriever, le Curly-Coated Retriever, le Boykin Spaniel et le Pembroke Welsh Corgi.
Les animaux malades sont en en général athlétiques, très joueurs.
Les symptômes apparaissent uniquement à la suite d’un exercice prolongé intense ou important. En dehors des périodes d’activité le chien est parfaitement normal.
Les chiens atteints vont présenter des troubles de la locomotion affectant au départ essentiellement les membres postérieurs, mais pouvant s’étendre aux quatre membres : troubles de l’équilibre, de la coordination pouvant aller jusqu’à la paralysie.
Après 15 à 30 minutes de repos le chien atteint est à nouveau capable de se déplacer normalement.
Les chiens peuvent vivre avec cette maladie si on modère l’exercice de façon à ne pas provoquer de crise.
Le pronostic de cette maladie est plutôt bon en l’absence de traitement, car des mesures hygiéniques suffisent à contrôler la pathologie.
Néanmoins, certains animaux sont morts lors de crises importantes, en particulier suite à une forte hyperthermie.
Il existe aujourd’hui un test génétique pour détecter la maladie.
Synonymes :
Dénomination Anglo-Saxonne:
Exercise induced collapse (EIC)
Etiologie et pathogénie
La mutation responsable de cette maladie affecte le gène DNM1 codant pour la dynamine 1, une enzyme, nécessaire au recyclage des vésicules synaptiques en particulier lors de stimulation neuronale à haute fréquence. La mutation affecte cette enzyme et lui empêche de remplir complètement son rôle. Lorsque la mutation est présente à l’état homozygote, la protéine mutée ne permet pas un recyclage suffisant des vésicules synaptiques lorsqu’un effort est intense ce qui conduit à de l’incoordination puis au collapsus. Lorsque la mutation est présente à l’état hétérozygote, on suppose cette fois ci que la protéine mutée conserve une activité suffisante pour permettre à l’animal d’avoir une activité physique modérée.
Epidémiologie
Race(s) concernée(s) :
Labrador Retriever (aussi bien noir, fauve que chocolat), Chesapeake Bay Retriever, Curly-coated retriever et Boykin Spaniel (il semblerait que l’on ait retrouvé cette maladie chez le Pembroke Welsh Corgi).
Age d’apparition des symptômes :
Dès que l’animal atteint est soumis à un exercice trop important. Cela peut donc arriver tout au long de la vie de l’animal. Plus de 95% des chiens atteints présentent leur première « crise » avant 4 ans.
Sexe :
/
Déterminisme héréditaire
Mode de transmission :
Autosomique récessif pour toutes les races citées précédemment.
Locus atteint :
Gène DNM1 porté par le chromosome 9.
Mutation :
Mutation faux sens, par transversion d’un G en T en position 767 de l’exon 6 du gène.
Expression clinique
Symptômes
Les animaux atteints sont en général bien conformés, athlétiques, très dynamique et joueur. Ils sont tout à faire normaux lorsqu’ils sont au repos. Ils peuvent supporter un exercice léger à modéré mais après 5-20 minutes d’exercice intense ils développent une ataxie assez sévère (en général plus prononcée sur les postérieurs), une paraparésie flasque non douloureuse suivie d’un collapsus. La perte du réflexe patellaire est caractéristique et si les signes cliniques touchent les antérieurs ont pourra aussi mettre en évidence la perte des réflexes médullaires sur les antérieurs. Après 15 à 30 minutes de repos le chien atteint est à nouveau capable de se déplacer normalement. Pendant la crise on peut mettre en évidence une augmentation drastique de la température de l’animal, pouvant aller jusqu’à 41,5°C.
Collapsus induit par l’exercice marqué chez un labrador
Collapsus induit par l’exercice chez un labrador avec des symptômes peu sévères
Evolution :
Maladie non progressive.
Pronostic :
C’est une maladie pour laquelle le pronostic est assez bon si des mesures hygiéniques sont mises en place : il convient d’arrêter toutes formes d’activités trop intenses (entrainement ou compétition) et d’arrêter le jeu lorsque des signes d’ataxie sont mis en évidence. Il convient d’être prudent car plusieurs chiens sont morts pendant l’exercice intense auquel ils étaient soumis du fait d’une hyperthermie trop importante.
Traitement :
Il n’existe pas de traitement spécifique connu ce jour. Il convient d’éviter d’imposer à l’animal un exercice trop important.
Diagnostic
Le diagnostic de collapsus induit par l’exercice était un diagnostique d’exclusion des autres causes d’intolérance à l’effort et de collapsus. Actuellement il est possible de réaliser un diagnostic définitif du fait de l’existence d’un test génétique.
Ante-mortem
Imagerie :
Absence d’anomalie.
Analyse du LCS :
Absence d’anomalie.
Histologie :
Absence d’anomalie mise en évidence sur les biopsies musculaires.
University of Minnesota - Veterinary Diagnostic Laboratory
http://www.vdl.umn.edu/ourservices/canineneuromuscular/eic/home.html
Van Haeringen
http://www.vhlgenetics.com/en-us/home.aspx
* Certains des laboratoires mentionnés ci dessus n’ont validés leur test que pour certaines des races concernées. Il convient de bien vérifier sur le site internet de chaque laboratoire si le test est validé pour la race que vous souhaitez tester.
Autre :
Post-mortem
(Absent)
Pour en savoir plus
Platt SR and Garosi LS, (2004). Neuromuscular weakness and collapse. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, Volume 34, Pages 1281-1305
Shelton DG, (2007). What’s new in muscle and peripheral nerve diseases ? Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, Volume 20, Numéro 4, Pages 249-255
Minor KM, Patterson EE, Keating MK, Gross SD, Ekenstedt KJ, Taylor SM and Mickelson JR, (2011). Presence and impact of the exercise-induced collapse associated DNM1 mutation in Labrador retrievers and other breeds. The Veterinary Journal, Volume 189, Pages 214-219
Takanosu M, Mori H, Suzuki H and Suzuki K, (2012). Genotyping of exercise-induced collapse in Labrador retrievers using an allele-specific PCR. The Veterinary Journal, Volume 193, Pages 293-295
