Intolérance à l'effort

Intolérance à l'effort


Paralysie larynée
La Paralysie Laryngée est due à l'atteinte du nerf responsable du l'innervation du larynx.

Cette maladie est retrouvée chez le Bouvier des Flandres, le Husky, le Bull Terrier, le Berger Blanc Suisse, le Labrador Retriever, le Saint Bernard, le Lévrier Afghan et le Setter Irlandais.

Les symptômes apparaissent soit chez l'animal âgé de moins de 1 an (dans le cas des formes héréditaires) soit chez l'animal âgés d'environ 7 ans (dans le cas des formes acquises d'origine inconnue).

Les symptômes se manifestent par une modification de la voix, de la toux, des régurgitations, une intolérance à l'effort, un bruit lorsque l'animal respire et des difficultés respiratoires.

Le pronostic est plutôt réservé du fait de la gravité des symptômes et de leurs conséquences. Il est possible de traiter chirurgicalement cette maladie.
Polyneuropathies héréditaire et idiopathique des Malamutes d’Alaska
Les polyneuropathies héréditaire et idiopathique des Malamutes d'Alaska sont deux maladies très proches au niveau des symptômes et qui sont dues à la dégénérescence des cellules nerveuses composant les différents nerfs reliant la moelle épinière à l'ensemble du corps.

Ces maladies sont retrouvées chez les Malamutes d'Alaska.

Les symptômes apparaissent entre l'âge de 1 et 2 ans. Dans les deux cas on observe chez les animaux atteints de la faiblesse, des troubles de l'équilibre, une démarche en saut de lapin (mobilisation simultanée des deux membres postérieurs lors de la course), une intolérance à l'effort, des syncopes et une diminution de la masse musculaire.

Dans le cas de la polyneuropathie héréditaire, on observe aussi très fréquemment de la toux, des difficultés respiratoires, des vomissements et une modification de la voix.

L'évolution est parfois favorable dans le cas de la polyneuropathie héréditaire alors qu'elle est toujours mauvaise dans le cas de polyneuropathie idiopathique.

Il n’y a pas de traitement, mais il existe un test génétique.
Glycogénose de type IIIa
La glycogénose de type IIIa est une maladie lysosomale juvénile. Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme conduisant à l'accumulation de glycogène dans les cellules du foie et des muscles.

Cette maladie est retrouvée chez le Berger Allemand et le Curly Coated Retriever.

Les symptômes apparaissent au cours de la première année de vie et se manifestent par de la faiblesse, un animal qui dort plus, qui tolère mal les efforts et qui peut présenter des syncopes après un effort trop important.

Les symptômes et le pronostic sont plus sévères chez le Berger Allemand que chez le Curly Coated Retriever.

Le pronostic est mauvais du fait de l'absence de traitement et de l'aggravation assez rapide des symptômes. Les animaux atteints finissent par en mourir, vers l'âge de 2 ans chez le Berger Allemand.
Il existe un test génétique.
Mucopolysaccharidose de type II
La mucopolysaccharidose de type II est une maladie lysosomale de forme plutôt tardive.

Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme (l'Iduronate-2-sulfatase) responsable de l'accumulation d'une substance appelée glycoaminoglycane dans presque toutes les cellules de l'organisme.

Cette maladie est retrouvée chez le Labrador Retriever. Les symptômes apparaissent chez le jeune adulte vers l'âge de 3 ans et se manifestent par une opacification cornéenne, des malformations de la face et du squelette, une langue et des doigts de taille augmentée et une insuffisance cardiaque.
On observe aussi des troubles de l'équilibre, une intolérance à l'effort et des tremblements lorsque l'animal va manger et ou boire. Les symptômes s'aggravent très lentement ce qui permet aux animaux de vivre jusqu'à l'âge d'environ 5 ans.

Le pronostic pour cette maladie est réservé du fait de l'absence de traitement.